急性肺损伤大鼠模型中肺表面活性蛋白A的时序变化与机制探究.docxVIP

急性肺损伤大鼠模型中肺表面活性蛋白A的时序变化与机制探究

一、引言

1.1研究背景

急性肺损伤（AcuteLungInjury，ALI）是一种以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，胸片出现肺弥漫性浸润影，临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症，若病情进一步发展，可导致急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS），甚至多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS），严重威胁患者生命健康。ALI/ARDS可由多种因素诱发，如脓毒症、外伤、误吸、大量输血、急性胰腺炎、吸入性损伤等，其中脓毒症是最常见的病因。

肺表面活性物质（PulmonarySurfactant，PS）是一种脂蛋白复合体，主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）和细支气管非纤毛上皮细胞（Clara细胞）分泌，对维持肺泡的正常结构功能起重要作用。肺表面活性蛋白（SurfactantProtein，SP）是PS的有效活性成分，占PS的10％左右，目前分离出的SP包括亲水性的SP-A、SP-D和疏水性的SP-B、SP-C。其中，肺表面活性蛋白A（SurfactantProteinA，SP-A）是最早被发现且在AT-Ⅱ中表达