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- 2026-04-01 发布于上海
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NF—κB(p65)阻断剂:开启内毒素诱导葡萄膜炎治疗新视野
一、引言
1.1研究背景与意义
葡萄膜炎作为一类常见且严重的眼部炎症性疾病,严重威胁着人类的视力健康。它可累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体等眼部组织,引发多种并发症,如并发性白内障、继发性青光眼、黄斑水肿、视网膜脱离等,这些并发症常常导致患者视力急剧下降,甚至失明。据统计,葡萄膜炎约占致盲眼病的10%-20%,在我国,每年因葡萄膜炎导致失明的患者数量众多,给患者个人、家庭和社会带来了沉重的负担。
内毒素诱导的葡萄膜炎是葡萄膜炎的一种重要类型,其发病机制与内毒素激活机体的免疫炎症反应密切相关。内毒素,又称脂多糖(LPS),通常来源于革兰氏阴性菌细胞壁,进入人体后可与多种免疫细胞表面的受体结合,启动一系列复杂的信号转导通路,导致炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)等大量释放,引发强烈的炎症反应,进而损伤眼部组织。
近年来,随着对葡萄膜炎发病机制研究的不断深入,NF-κB(p65)信号通路在炎症反应中的关键作用逐渐受到关注。NF-κB(p65)是一种重要的转录因子,在正常生理状态下,它与其抑制蛋白IκB结合,以无活性的形式存在于细胞质中。当细胞受到内毒素等刺激时,IκB被磷酸化并降解,释放出NF-κB(p65),后者迅速
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