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对氧磷酶2在氧化低密度脂蛋白诱导心肌细胞损伤中的作用与机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

心血管疾病是全球范围内严重威胁人类健康的主要疾病之一，其发病率和死亡率一直居高不下。据统计，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为44.8%，城市为41.9%，疾病负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）在心血管疾病的发生发展中扮演着关键角色。当低密度脂蛋白（LDL）被氧化修饰形成ox-LDL后，其生物学特性发生改变，具有更强的细胞毒性。研究表明，ox-LDL能够诱导心肌细胞损伤，是导致心肌细胞功能障碍和凋亡的重要因素之一。ox-LDL可通过多种途径影响心肌细胞的正常生理功能，如引发氧化应激反应、激活炎症信号通路以及干扰细胞内的脂质代谢等，这些作用最终导致心肌细胞的损伤和死亡，进而影响心脏的正常功能，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等心血管疾病的发生发展密切相关。

对氧磷酶2（PON2）作为对氧磷酶基因家族的重要成员，近年来受到了广泛关注。PON2在体内广泛表达，包括脑、心、肾、脾、肝等多种组织，在动脉壁上的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞及血液白细胞上也有表达。PON2具有独特的生物学特性，与PON1和PON3在分布及功能上存在一定差异。已有研究显示，PON2具有抗氧化应激的特性，能够调节脂质代谢，在防止动脉粥样硬化