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解析急性期川崎病中信号转导和转录激活因子3的表达及临床意义

一、引言

1.1研究背景与目的

川崎病（Kawasakidisease，KD），又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种主要发生于5岁以下儿童的急性自限性血管炎综合征。其临床表现多样，包括持续发热、口唇及口腔黏膜改变、多形性皮疹、颈部非化脓性淋巴结肿大、双眼球结膜充血、手足硬性水肿及指端脱皮等。尽管大部分川崎病患儿经及时治疗后预后良好，但仍有15%-25%的患儿会发生冠状动脉病变（CALs），如冠状动脉扩张、冠状动脉瘤形成等，严重者可导致心肌梗死、猝死等不良心血管事件，成为儿童后天性心脏病的主要原因之一，给患儿家庭和社会带来沉重负担。

目前，川崎病的病因和发病机制尚未完全明确，大量研究表明，其发病与感染、遗传易感性及免疫反应显著相关。免疫系统异常活化被认为在川崎病的发病过程中起着关键作用，病原菌入侵体内后，激活多种免疫细胞，导致体内免疫系统的异常活化和炎症因子的瀑布式释放。然而，具体的分子机制仍有待进一步深入探究。

信号转导和转录激活因子3（signaltransducerandactivatoroftranscription3，STAT3）是STAT蛋白家族的重要成员，在细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等多种生物学过程中发挥着关键作用。在正常生理状态下，STAT3处于未激活状态，当细胞受到