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KLF5在AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖中的角色与机制探究

一、引言

1.1研究背景

心血管疾病已成为全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。高血压、动脉粥样硬化和血管再狭窄等心血管疾病严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的经济负担。血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）作为血管壁的主要组成部分，其异常增殖在这些心血管疾病的发生发展过程中起着关键作用。在正常生理状态下，VSMCs处于收缩型表型，主要负责维持血管的张力和调节血管内径。然而，当血管受到各种损伤因素刺激时，如血流动力学改变、炎症反应、氧化应激等，VSMCs会发生表型转换，从收缩型转变为合成型。合成型VSMCs获得了增殖和迁移能力，大量增殖的VSMCs会导致血管壁增厚、管腔狭窄，进而影响血管的正常功能。

血管紧张素II（AngiotensinII，AngII）是肾素-血管紧张素系统（Renin-AngiotensinSystem，RAS）的关键活性肽，在心血管系统的生理和病理过程中发挥着重要作用。除了具有强大的血管收缩作用，能够快速调节血压外，AngII在VSMCs增殖过程中也扮演着核心角色。AngII通过与细胞膜上的特异性受体，即血管紧张素II1型受体（AT1R）和血管紧张素I