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肝硬化腹水诊疗指南(2023版)

一、概述

1.1定义

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症，指因肝功能减退和门静脉高压共同作用，导致腹腔内游离液体异常积聚的临床综合征，是肝硬化进展至失代偿期的标志性事件之一。

1.2流行病学

全球范围内，肝硬化腹水的年发病率约为10%，在肝硬化患者中，约60%的代偿期患者在10年内会进展为腹水。我国肝硬化病因以乙型病毒性肝炎为主，约占60%-80%，其次为酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等，不同病因导致的肝硬化腹水发病机制及诊疗原则存在一定共性。

1.3发病机制

肝硬化腹水的核心发病机制是门静脉高压与肝功能减退共同作用下的水钠潴留，具体包括以下环节：

门静脉高压：肝硬化导致肝内血管阻力增加，门静脉压力升高，使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；

低白蛋白血症：肝功能减退导致白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，血管内液体进入组织间隙，进一步加重腹水形成；

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：门静脉高压及有效循环血容量不足，刺激RAAS系统激活，导致水钠重吸收增加；

抗利尿激素（ADH）分泌增加：有效循环血容量不足刺激ADH分泌，导致水潴留，常合并稀释性低钠血症；

淋巴循环障碍：肝内淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，淋巴液自肝包膜及肝门淋巴管渗入腹腔。

二、诊断与评估

2.1临床表现

肝硬化腹水的临床表现与腹水