肿瘤耐药性提前预防干预.ppt

肿瘤微环境调控预防耐药08基质细胞靶向干预靶向CAFs（癌症相关成纤维细胞）的活化标志物（如FAP、PDGFRβ），通过抗体或小分子药物抑制其分泌促纤维化因子（TGF-β、IL-6），可改善TME免疫抑制状态并增强化疗药物渗透。调控成纤维细胞活化通过抑制整合素αvβ3/α5β1信号通路，可阻断肿瘤细胞与基质细胞的异常互作，减少ECM重塑和物理屏障形成，从而降低肿瘤的侵袭性和耐药性。例如小分子抑制剂C19-9N已证实可口服靶向该通路。靶向整合素信号轴新型跨膜蛋白SLITRK4在肿瘤微环境中介导细胞间异常通讯，其抑制剂可破坏肿瘤-基质细胞间的保护性网络，逆转EMT相关耐药表型。阻断