非小细胞肺癌三代EGFR-TKI耐药后诊疗策略专家共识 (1).pptx

非小细胞肺癌三代EGFR-TKI耐药后诊疗策略专家共识

目录

02

耐药后检测策略

01

三代EGFR-TKI耐药机制与评估

03

耐药后治疗策略

04

临床研究进展与新兴疗法

05

耐药后患者管理与随访

06

专家共识核心推荐与争议

三代EGFR-TKI耐药机制与评估

01

常见耐药机制（如C797S突变、MET扩增等）

EGFR依赖性耐药机制

包括EGFRC797S突变（阻碍奥希替尼与EGFR结合）、T790M突变丢失（导致一代/二代TKI敏感性恢复）及EGFR扩增（持续激活下游信号通路）。这些突变可通过组织或液体活检的二代测序（NGS）检测。

非EGFR依赖性通路激活

组织学转化

如MET扩增（绕过EGFR依赖的信号传导）、HER2扩增、BRAFV600E突变等，通过旁路信号通路维持肿瘤生长。MET扩增可通过FISH或NGS确认，需联合MET抑制剂治疗。

部分患者耐药后转化为小细胞肺癌（SCLC）或上皮-间质转化（EMT），表现为神经内分泌标志物（如Syn、CgA）阳性或形态学改变，需重新活检明确病理类型。

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推荐胸部CT和高分辨率脑部增强MRI，明确原发灶进展、新发病灶或脑转移；骨扫描或PET-CT用于评估远处转移。

CEA、CYFRA21-1升高提示腺癌或鳞癌进展；NSE和ProGRP显著升高需警惕SCLC转化，辅助判断组织学改变。

耐药后需强制行NGS检测