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瘢痕增生综合防治专家共识（2026版）

随着医学技术的不断进步与临床研究的深入，瘢痕增生的防治理念与方法在过去数年间经历了显著的演变。为了进一步规范临床诊疗行为，提升瘢痕增生的防治效果，改善患者生活质量，本共识在既往版本的基础上，结合最新的循证医学证据与专家临床经验，对瘢痕增生的发病机制、评估体系、预防策略及治疗方案进行了全面的更新与深化，旨在为临床医生提供更具指导意义和操作性的实践指南。

1.瘢痕增生的发病机制与病理生理新解

瘢痕增生是皮肤创伤愈合过程中一种异常的生物学反应，其本质是成纤维细胞增殖失控、细胞外基质过度沉积以及胶原合成与降解失衡。近年来，随着分子生物学和生物力学的发展，我们对瘢痕增生的认识已从单一的细胞层面拓展至力学-生物学耦合的多元视角。

1.1细胞与分子生物学机制

在瘢痕形成的炎症期，若炎症反应持续存在或过度激活，会导致巨噬细胞极化失衡，特别是M2型巨噬细胞的长期滞留，会持续分泌转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）等促纤维化因子。其中，TGF-β/Smad信号通路被认为是调控瘢痕增生的核心通路。研究表明，TGF-β1在增生性瘢痕中呈高表达，它不仅促进成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，还抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，导致胶原降解减少。此外，Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）通路、Wnt/β-catenin通路