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克罗恩病肛瘘发病机制的研究进展总结2026

克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，可穿透肠壁全层引起多种严重并发症，其中克罗恩病肛瘘（perianalfistulizingCrohn’sdisease，PFCD）是常见且较难治愈的并发症之一，患病率在4%~20%之间，累积患病率随着疾病持续时间的增加而增加，且罹患肛门癌和直肠癌的风险较高[1-2]。PFCD的治疗是目前结直肠外科领域的热点和难点问题。目前对于PFCD已有多种治疗方法，但部分患者仍面临治疗无效和疾病复发的问题，在开发新的治疗方法的同时，需要深入认识PFCD的发病机制，本文就PFCD发病机制的最新研究进展作一综述。

1组织病理学特征

瘘管是指两个上皮内衬表面之间的异常通道，并以中心裂隙贯穿固有层和黏膜肌层至深层组织为核心特征。一般情况下，瘘管周围环绕着富含组织细胞和致密毛细血管网的肉芽组织，管腔内镜下可见坏死碎屑、红细胞及急慢性炎细胞浸润。然而，肉芽肿在大多数CD相关的瘘管中不存在，提示PFCD的组织学特征在很大程度上呈非特异性，最常见的镜下改变是慢性透壁性炎症和纤维化[3]。PFCD的瘘管走行复杂，外口与内口的关系常不遵循Goodsall规则，多同时并发肛管直肠狭窄、疣状皮赘、非中线肛裂和直肠阴道瘘等病变，无法简单使用Parks分型方法进行分类[4]。

细胞组成方