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心力衰竭患者容量管理专家共识(2026版)

随着人口老龄化进程的加速以及心血管疾病生存率的提高，心力衰竭（以下简称“心衰”）已成为全球范围内重大的公共卫生挑战。在心衰的发生与发展机制中，容量超负荷不仅是导致患者出现呼吸困难、水肿等临床症状的主要诱因，更是导致心衰反复住院、预后不良的独立预测因子。因此，科学、规范、精准的容量管理是现代心衰综合治疗的核心环节。为了进一步规范临床实践，提高心衰患者的诊疗质量，结合最新的循证医学证据与临床实践经验，特制定本专家共识，旨在为各级医疗机构医护人员提供具有可操作性的指导建议。

一、容量超负荷的病理生理机制与临床影响

容量超负荷是指机体由于水钠潴留导致的总血容量、细胞外液量或间液量增加的状态。在心衰患者中，这一过程涉及复杂的神经内分泌调节机制及血流动力学改变。

1.神经内分泌系统的过度激活

心衰时，心输出量降低或有效循环血量不足，激活了交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。抗利尿激素（ADH，又称血管加压素）的分泌亦显著增加。这些激素的协同作用导致肾脏水钠重吸收增加，血管收缩，以维持短期血流动力学稳定。然而，长期的激活会导致心脏前后负荷增加，心肌重构加重，形成恶性循环。

2.心脏与肾脏的交互作用（心肾综合征）

心脏泵血功能下降导致肾脏灌注不足，激活RAAS引起肾血管收缩和肾小球滤过率（GFR）下降；反之，肾脏排