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消化性溃疡规范化治疗指南2025

一、前言与概述

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），是临床常见的消化系统疾病。近年来，随着质子泵抑制剂（PPI）的广泛应用及幽门螺杆菌（Hp）根除治疗的普及，消化性溃疡的发病率总体呈下降趋势，但其并发症（如出血、穿孔、梗阻）及复发率依然不容忽视。本指南基于2024-2025年国内外最新循证医学证据，旨在为临床医师提供规范化、个体化的诊疗策略，以提高治愈率，减少复发及并发症。

二、病因与发病机制

消化性溃疡的发病机制是胃、十二指肠黏膜的防御因素与侵袭因素失衡所致。不同类型的溃疡，其主导因素存在差异。

1.侵袭因素增强

胃酸与胃蛋白酶：“无酸无溃疡”仍是经典理论。十二指肠溃疡患者往往存在基础胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）显著增高。胃蛋白酶原的激活也是导致黏膜损伤的关键。

幽门螺杆菌感染：Hp感染是消化性溃疡最主要的致病因素。Hp通过分泌毒素（如空泡毒素VacA、细胞毒素相关蛋白CagA）、诱导炎症反应、破坏胃黏膜屏障，并导致胃酸分泌调节异常。根除Hp可显著促进溃疡愈合并极大降低复发率。

非甾体抗炎药：阿司匹林及其他NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX-1），阻断前列腺素的合成，削弱黏膜的保护机制（血流、黏液-碳酸氢盐屏障）。同时，NSAIDs可直接刺激黏膜上皮细胞造成损伤。

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