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肠梗阻发病机制的研究进展总结2026

肠梗阻是全球范围内常见的急腹症之一，在我国的发病率约为231.393/100000[1]。根据病因，肠梗阻可分为三种类型：机械性肠梗阻、动力性肠梗阻和血运性肠梗阻。其中，约90%的肠梗阻由粘连、肿瘤、疝及炎症性肠病引起。在各类致病因素中，肠粘连是最主要的诱因，由其导致的粘连性肠梗阻最为常见（45.17%），其次为肿瘤相关性肠梗阻（21.09%）[2]。尽管当前肠梗阻的临床诊疗体系已相对成熟，但关于其发病机制的研究仍存在明显不足。既往相关综述多侧重于诊断与治疗策略，或仅针对单一病因类型及局部病理过程展开探讨，难以系统阐明不同类型肠梗阻在发病机制上的共性与差异，尤其在炎症—纤维化调控、神经—免疫调节失衡以及缺血再灌注（ischemiareperfusion，I/R）损伤等核心机制方面[3-4]。基于此，本文以病因分类为主线，系统梳理并综述机械性、动力性及血运性肠梗阻的发病机制，为该领域基础研究和临床转化提供理论参考。

1机械性肠梗阻

机械性肠梗阻是临床常见急腹症，术后肠粘连与炎症性肠病相关肠道纤维化是其常见病因。其中，腹部手术史是引发肠粘连的首要危险因素；而炎症性肠病在我国虽发病率较低，但呈持续上升趋势。术后肠粘连和炎症性肠病相关肠道纤维化的起始诱因虽然不同，但二者均是炎症—纤维化调控异常的病理结果，这也是它们引发机械性肠梗阻的核心机制。因此