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内皮功能障碍相关疾病及分子机制研究进展总结2026

血管内皮并非单纯的机械屏障，而是调控血管舒缩、凝血与纤溶、炎症反应、血管通透性及组织代谢稳态的高度活跃器官。内皮功能障碍（endothelialdysfunction,ED）是指内皮细胞由抗炎、抗凝、舒血管和屏障保护状态，转变为促炎、促凝、缩血管和高通透状态的病理过程[1-4]。其核心表现包括一氧化氮（nitricoxide,NO）生物利用度下降、活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）生成增加、内皮屏障破坏、白细胞黏附增强以及血栓形成倾向升高[5-6]。

近年来，ED被认为是心血管疾病、代谢性疾病、感染性疾病及自身免疫性疾病共同的早期病理事件和关键枢纽[2-3]。从动脉粥样硬化斑块形成到脓毒症相关微循环衰竭，从糖尿病微血管并发症到系统性硬化症的血管稀疏，ED贯穿多系统疾病的发生、进展和预后。因此，系统梳理ED相关疾病谱、分子机制及临床转化价值，对于发现早期诊断标志物和开发内皮保护策略具有重要意义。本文基于现有文献，重点综述ED在主要疾病类别中的作用机制，并讨论其评估方法与潜在治疗方向。

1内皮功能障碍的病理生理基础

正常内皮细胞通过内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）生成NO，维持血管舒张、抑制血小板聚集并降