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慢性心力衰竭病理生理机制总结2026

各种原因均可导致心脏收缩功能和（或）舒张功能下降，而出现心衰，据此分为收缩性和舒张性心衰，其发病机制也有所不同。

?1.心肌收缩功能异常?

各种原因导致的心肌收缩力减退是收缩性心衰的主要原因。

?（1）收缩相关蛋白质的破坏：?

各种损伤因素（如严重的缺血缺氧、细菌、病毒感染、中毒（锑、阿霉素等）），作用于心脏，导致心肌细胞的坏死或凋亡，心肌收缩蛋白及调节蛋白也被破坏，心肌收缩力下降或丧失，其下降的程度与心肌细胞丧失的数量成正相关。通常当心肌坏死面积达25%时便可发生心衰。心肌细胞的凋亡与氧化应激、细胞因子的过度激活（TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等）、钙稳态失衡、线粒体功能异常等有关。

心肌能量代谢紊乱：?

心肌的收缩依赖于ATP的供应，而ATP的缺乏或利用障碍亦可影响心肌的收缩性。ATP缺乏可致肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转变为供肌丝滑行的机械能减少，Ca2+转运和分布异常，收缩相关蛋白质的合成和更新减少，从而直接影响心肌的收缩性。长期心脏负荷过重而引起的心肌过度肥大，导致心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性下降，ATP不能被正常水解，心肌收缩力也随之下降。

?（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：?

在心肌兴奋-收缩耦联中，Ca2+起着非常重要的作用，任何影响Ca2+的储存、转运、分布及其与肌钙蛋白结合、解离的因素都会影响兴奋-收缩