慢性心力衰竭病理生理机制2026.pptx

慢性心力衰竭病理生理机制

目录CONTENTS收缩功能异常心室舒张障碍心肌代偿失衡发病原因总结

收缩功能异常

心肌收缩力减退严重缺血缺氧、感染或中毒等因素可导致心肌细胞坏死或凋亡，使收缩蛋白及调节蛋白受损，心肌收缩力下降。当心肌坏死面积达25%时即可引发心衰，凋亡与氧化应激、细胞因子过度激活及钙稳态失衡密切相关。收缩相关蛋白质破坏心肌收缩依赖ATP供能，ATP缺乏或利用障碍会减少肌球蛋白头部ATP酶水解ATP的能力，影响Ca2?转运和收缩蛋白合成。长期负荷过重致心肌过度肥大时，ATP酶活性下降，心肌收缩力也随之减弱。心肌能量代谢紊乱Ca2?在心肌兴奋-收缩耦联中起关键作用。肌浆