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- 2026-06-25 发布于安徽
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肿瘤免疫治疗基础汇报人:免疫学教研室
目录肿瘤免疫学基础肿瘤免疫编辑与逃逸机制免疫检查点抑制剂其他免疫治疗策略临床应用与疗效评估前沿进展与未来展望010203040506
肿瘤免疫学基础01
肿瘤抗原与免疫识别肿瘤特异性抗原(TSA)仅存在于肿瘤细胞,由基因突变产生的新生抗原如突变型p53蛋白、BCR-ABL融合蛋白免疫原性强,是理想的治疗靶点肿瘤相关抗原(TAA)正常细胞也有低水平表达,肿瘤细胞异常高表达如CEA、AFP、HER2/neu免疫原性弱,易引发免疫耐受抗原提呈通路内源性抗原经MHC-I提呈给CD8+T细胞外源性抗原经MHC-II提呈给CD4+T细胞交叉提呈连接两条通路
固有免疫的抗肿瘤作用固有免疫是第一道防线,也是启动适应性免疫的关键NK细胞无需预致敏即可杀伤肿瘤丧失自我识别机制——MHC-I下调的肿瘤细胞更易被攻击巨噬细胞M1型具有肿瘤杀伤活性,分泌TNF-α和NOM2型则促进肿瘤进展树突状细胞(DC)最强大的专职抗原提呈细胞连接固有免疫与适应性免疫的桥梁固有免疫的局限肿瘤微环境常诱导巨噬细胞向M2极化,抑制NK细胞功能,使固有免疫失效
适应性免疫的抗肿瘤应答T细胞应答CD8+细胞毒性T细胞(CTL)释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤肿瘤细胞通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡CD4+辅助T细胞Th1分泌IFN-γ激活CTL和巨噬细胞Th2、Th17、Treg各具不同调
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