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- 2026-07-08 发布于福建
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哮喘合并变应性鼻炎、慢性鼻窦炎的治疗策略上海专家共识精准诊疗,守护呼吸健康
目录第一章第二章第三章疾病背景与病理特征评估与诊断策略综合治疗原则
目录第四章第五章第六章药物治疗方案非药物干预方法挑战与未来方向
疾病背景与病理特征1.
Th2细胞与ILC2细胞主导哮喘、变应性鼻炎(AR)和慢性鼻窦炎(CRS)均以Th2细胞和固有淋巴样细胞2型(ILC2)的异常活化为核心,释放白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,驱动嗜酸性粒细胞浸润和黏膜炎症。炎症介质交叉作用组胺、白三烯等炎性介质在上下呼吸道间形成级联反应,鼻黏膜炎症通过血液循环或神经反射影响支气管,导致气道高反应性及支气管痉挛。共同的2型免疫病理学特征
核心炎症通路一致性IL-4促进B细胞产生IgE,IL-5调控嗜酸性粒细胞分化与存活,IL-13直接作用于气道平滑肌和黏液腺,共同导致黏膜水肿、黏液分泌增加及气道重塑。细胞因子网络协同鼻窦和支气管黏膜均表现为基底膜增厚、杯状细胞增生及上皮屏障功能破坏,形成“联合气道疾病”的病理基础。组织病理学相似性家族过敏史患者常携带特应性体质相关基因变异(如Filaggrin基因),导致免疫球蛋白E(IgE)水平升高,对过敏原的敏感性增强。遗传易感性重叠
呼吸道上皮细胞受损后释放胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和IL-33,激活下游的Th2/ILC2通路,放大2型炎症反应,形成“上皮
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