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帕金森病自主神经障碍中枢机制与精准神经调控治疗研究进展总结2026

帕金森病(PD)现已被重新定义为一种累及全身多系统的复杂神经系统变

性疾病，而非单纯的中枢神经系统运动障碍[1,2]。在众多的非运动症状

(non-motorsymptom,NMS)中，自主神经功能障碍尤为普遍且隐

匿原性直立性低血压(neurogenicorthostatichypotension,

。其中，神经

nOH)作为心血管自主神经衰竭最具代表性的表型，在PD患者群体中的

患病率高达30%~50%，极易诱发晕厥、跌倒等严重不良事件，显著削弱

患者的预期寿命与生活质晕[3,4]。其病理根源，近年来学术界对PD合

并nOH的机制认知正经历一场深刻的范式转移，本文将从PD合并nOH

的中枢机制与精准神经调控治疗最新进展方面做系统综述。

1外周神经系统机制的局限性

长期以来，临床对PD合并nOH的病理生理机制解释，多局限千外周交

感神经系统的去支配作用。组织病理学研究确证，a－突触核蛋白(a

-synuclein,a-syn)广泛沉积千