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小儿糖尿病酮症酸中毒腹型汇报人：儿科内分泌团队

概述与临床背景约50%以上患儿以腹痛为首发症状，极易误诊为急腹症流行病学特征全球15岁以下儿童1型糖尿病发病率年增长约3%我国每年新增儿童1型糖尿病患者约1.5万例约20%~30%新诊断患儿以DKA为首发症状发展中国家DKA死亡率高达8.4%~13.3%腹型DKA特殊性腹痛发生率高，易与急性胰腺炎、肠系膜缺血混淆SGLT-2抑制剂相关正常血糖性DKA更具隐匿性延误诊断可导致脑水肿、多器官功能衰竭临床意义早期识别腹痛与DKA的关联，建立快速鉴别诊断流程，是降低误诊率和改善预后的关键

病理生理机制糖代谢异常胰岛素缺乏导致外周组织葡萄糖利用减少，肝糖原分解增强，血糖显著升高，形成高渗状态脂肪分解加速胰岛素抑制脂肪分解作用丧失，游离脂肪酸大量释放，经肝脏β氧化转化为酮体酸中毒形成酮体堆积消耗碱储备，血pH下降，引发代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢代偿腹痛发生机制电解质紊乱致胃肠道平滑肌痉挛酸中毒刺激腹腔神经丛合并胰腺炎或胃肠缺血酮体直接刺激腹膜儿童特殊性代偿能力弱，轻度DKA即可出现明显消化道症状，腹痛表现更为突出

临床表现特征多饮多尿恶心呕吐脱水体征精神萎靡或嗜睡代谢性酸中毒呼吸深快（Kussmaul呼吸），呼气烂苹果味（丙酮）高血糖血糖常＞13.9mmol/L（SGLT-2抑制剂相关DKA可正常）酮体升高血β-羟丁酸＞3mmol/L腹痛临床特征