肌萎缩侧索硬化症的神经炎症.pptxVIP

肌萎缩侧索硬化症的神经炎症汇报人：神经科学研究团队

目录ALS神经炎症概述神经炎症的核心机制关键分子通路与靶点临床标志物与诊断治疗策略与进展0102030405

ALS神经炎症概述01

ALS疾病背景与神经炎症的重要性—2025年免疫治疗策略进展显著神经炎症—神经退行性变恶性循环：级联放大效应病理特征小胶质细胞激活、星形胶质细胞异常、外周免疫细胞浸润中枢双重角色早期发挥防御修复功能，失衡后演变为病理性炎症恶性循环形成神经炎症-神经退行性变的级联放大效应研究意义神经炎症已成为ALS治疗的重要干预靶点，2025年多项免疫治疗策略取得实质性进展

神经炎症的核心机制02

CNS固有细胞的激活机制小胶质细胞激活触发：识别损伤相关分子模式（DAMPs）和病原体相关分子模式（PAMPs）表型转化：从静息态（M2）向促炎型（M1）转化，释放TNF-α、IL-1β等促炎因子病理亚群：ALS患者脊髓中分化为Mg2、Mg3病理亚群，CD163、HAMP、SPP1显著上调星形胶质细胞交叉对话：与小胶质细胞形成炎症放大环路病理重构：分化为Ast2、Ast3促炎亚群，SERPINA3、CHI3L2表达上调趋化作用：分泌CCL2等趋化因子，募集外周免疫细胞浸润小胶质细胞激活机制激活触发：小胶质细胞通过模式识别受体（PRRs）识别损伤相关分子模式（DAMPs）和病原体相关分子模式（PAMPs），启动固有免疫应答