糖尿病肾病发病.pptx

糖尿病肾病发病日期:演讲人：

CONTENTS目录1高血糖的作用2遗传易感性3血流动力学异常4氧化应激机制5炎症反应与纤维化6其他风险因素

高血糖的作用01

代谢通路激活（多元醇通路与PKC信号）PKC信号通路异常激活持续高血糖通过二酰甘油（DAG）依赖性途径激活蛋白激酶C（PKC），促进血管内皮生长因子（VEGF）过度表达，增加肾小球通透性，加剧蛋白尿和肾小球硬化。氧化应激与炎症反应代谢通路激活伴随活性氧（ROS）过量生成，触发核因子-κB（NF-κB）等炎症因子释放，导致肾组织慢性炎症和纤维化进展。多元醇通路过度活化高血糖环境下，醛糖还原酶活性增强，导致葡萄糖大量转化为山梨醇，细胞内渗透压