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探究HBVP22蛋白对HepG2细胞凋亡的影响及机制

一、引言

1.1研究背景

乙型肝炎病毒（HepatitisBVirus，HBV）感染是一个全球性的公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）报告，全球约有20亿人曾感染过HBV，其中2.57亿人为慢性HBV感染者，每年约有88.7万人死于HBV感染相关的肝硬化和肝癌。我国是HBV感染的高流行区，尽管随着HBV疫苗纳入计划免疫，一些大城市HBV感染率已有所降低，但一般人群的乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitisBvirussurfaceantigen，HBsAg）阳性率仍处于一定水平，HBV感染仍然严重威胁着我国人民的健康。

HBV感染与肝细胞凋亡关系密切。在慢性HBV感染过程中，病毒与宿主之间存在着复杂的相互作用。从病毒角度来看，在其增殖阶段，抑制肝细胞凋亡有利于病毒在细胞内持续感染和大量繁殖；而从宿主角度出发，细胞凋亡是限制病毒复制的一种自然细胞反应。当凋亡细胞能够迅速被吞噬且无毒性物质漏出时，不会引发炎症反应；但在病理条件下，若凋亡细胞数量过多，超出吞噬细胞的吞噬能力，凋亡细胞就会自发性裂解并释放内容物，进而导致炎症反应及组织损伤。

在HBV感染引发肝细胞凋亡的过程中，多种因素参与了调节，其中HBV病毒蛋白起着重要作用。目前，对于HBx蛋白与肝细胞凋亡关系