肠道菌群与自身免疫病.pptxVIP

学术报告肠道菌群与自身免疫病：从机制解析到临床转化机制解析·研究突破·临床转化DATE2026年07月

汇报导览01核心机制肠道菌群与免疫系统互作的分子基础02研究突破2025-2026年里程碑式研究成果03疾病谱系菌群失调与主要自身免疫病的关联全景04临床转化从粪菌移植到工程化益生菌的治疗策略05前沿展望精准菌群干预的未来方向

核心机制菌群是免疫稳态的守门人从分子互作到免疫失衡，解构菌群调控自身免疫的核心通路01

肠道屏障：免疫稳态的第一道防线肠道菌群发酵膳食纤维产生SCFAs，丁酸是维持屏障功能的核心代谢物。丁酸通过GPR41/43及抑制HDAC，上调Occludin、Claudin-1、ZO-1表达，增强上皮屏障完整性菌群失调→肠漏→全身炎症菌群失调致病菌分泌β-葡萄糖醛酸酶降解紧密连接蛋白，肠道通透性显著增加，肠漏形成肠漏触发细菌LPS大量入血，激活TLR及NF-κB通路，全身性低度炎症启动临床印证IBD患者Ruminococcusgnavus丰度显著升高，黏液层变薄，黏膜炎症持续加剧

Th17与Treg失衡：免疫天平倾覆的分子枢纽菌群代谢物双向调控免疫分化：丁酸促Treg，LPS促Th17失衡驱动的疾病谱类风湿关节炎关节滑膜Th17浸润系统性红斑狼疮自身抗体与Treg功能缺陷多发性硬化中枢神经Th17介导脱髓鞘三大信号