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热休克蛋白70：调控LPS诱导急性肝损伤的关键角色探究

一、引言

1.1研究背景与意义

急性肝损伤是一种严重的肝脏疾病，具有起病急、病情进展迅速的特点，若未及时有效治疗，极易引发肝功能衰竭，甚至危及生命，给患者的健康和生命安全带来极大威胁。据统计，全球每年因急性肝损伤导致的死亡人数众多，且其发病率呈上升趋势，已成为一个不容忽视的公共卫生问题。

脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肝损伤模型是目前研究急性肝损伤机制和治疗方法的常用模型之一。LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，当机体受到感染或炎症刺激时，LPS可进入血液循环，与肝脏中的免疫细胞表面的受体结合，激活一系列炎症信号通路，导致肝脏组织的炎症反应和细胞损伤。该模型能够较好地模拟临床上急性肝损伤的病理过程，为深入研究急性肝损伤的发病机制和寻找有效的治疗靶点提供了重要的实验工具。

热休克蛋白70（HeatShockProtein70，HSP70）作为一种高度保守的应激蛋白，在细胞受到各种应激刺激时，其表达水平会显著上调。HSP70具有多种生物学功能，如分子伴侣功能，能够协助新生蛋白质的正确折叠和跨膜转运，维持细胞内蛋白质的稳态；抗细胞凋亡功能，通过抑制细胞凋亡相关信号通路，减少细胞凋亡的发生，从而保护细胞免受损伤；免疫调节功能，参与机体的免疫反应，调节免疫细胞的活性和功能。近年来，越来