急性缺血性卒中静脉溶栓后早期抗血小板治疗研究进展2026.pptx

急性缺血性卒中静脉溶栓后早期抗血小板治疗研究进展

目录contents01早期神经功能恶化机制02传统抗血小板药物03新型抗血小板药物04研究进展与展望

早期神经功能恶化机制

01”02”03”溶栓致血管内皮损伤残存血栓与胶原协同诱导血小板聚集再狭窄或闭塞导致缺血性END局部血栓再形成静脉溶栓在实现责任血管再通时，可能损伤血管内皮，导致内皮下胶原暴露，为血小板活化与聚集提供条件，这是局部血栓再形成的初始触发因素。暴露的内皮下胶原与残存血栓共同作用，激活血小板，促使其黏附、聚集，形成新的血栓，导致血管再狭窄甚至闭塞，引发缺血性END。局部血栓再形成引起责任血管再狭窄或完全闭塞，血流