肾小管酸中毒的病因与发病机制.pptxVIP

肾小管酸中毒的病因与发病机制汇报人：XXX

课程导览01酸化基础肾小管正常酸化功能与RTA概述02远端泌氢障碍Ⅰ型RTA的病因与发病机制03近端重吸收障碍Ⅱ型RTA的病因与发病机制04混合与高钾型Ⅲ型与Ⅳ型RTA的病因机制05机制对比总结四型RTA病因机制对比与临床思维

酸化基础01

肾小管双重酸化功能近端肾小管·重吸收碳酸氢根碳酸酐酶催化CO?与H?O生成H?与HCO??Na?-H?交换体将H?分泌至管腔，与滤液HCO??结合生成CO?回收入血净效应回收HCO??，保存碱储备肾小球滤出的HCO??约80%~90%在近端小管被重吸收远端肾小管·主动泌氢H?-ATP酶主动将H?泵入管腔NH?结合H?与NH?形成NH??排出可滴定酸H?与HPO?2?结合排出核心能力尿液酸化的最后防线集合管闰细胞建立约2~3个pH单位陡峭梯度两条路径任一受损，酸性代谢产物便无法充分排出，HCO??缓冲储备持续消耗，最终导致代谢性酸中毒

RTA定义与四型分型概览肾小管酸中毒核心特征为阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，肾小球滤过率相对正常RTA四型分型概览分型别名病变部位核心机制血钾特征Ⅰ型远端RTA远端肾小管泌H?障碍低钾血症Ⅱ型近端RTA近端肾小管HCO??重吸收障碍低钾血症Ⅲ型混合型RTA近端+远端两种缺陷并存低钾血症Ⅳ型高钾型RTA远端肾小管醛固酮分泌或作用异常高钾血症Ⅰ型、Ⅱ型最为常见