支气管哮喘的免疫学机制.pptxVIP

2026/06/26支气管哮喘的免疫学机制汇报人：呼吸与危重症医学科

哮喘免疫学机制概述支气管哮喘是以Th2型免疫反应为主导的慢性气道炎症性疾病全球超过3.39亿人受累疾病异质性：哮喘分为2型炎症型（50-70%）与非2型炎症型（30-50%），免疫机制存在显著差异Th2细胞中心地位分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，驱动炎症级联反应IgE介导机制过敏原特异性IgE触发肥大细胞脱颗粒，引发速发型变态反应嗜酸性粒细胞浸润IL-5促进嗜酸性粒细胞活化与募集，形成慢性炎症微环境气道高反应性炎症介质导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增多

Th2细胞的分化与功能IL-4核心动力激活JAK-Stat6信号通路，诱导转录因子GATA3表达，是Th2细胞分化的关键启动信号IL-2辅助调控促进IL-4表达，抑制Th1细胞分化，形成Th2偏向的免疫微环境组织驻留记忆肺部驻留记忆Th2细胞（Trm）在气道壁内持续驱动炎症，维持哮喘慢性化功能亚型协同作用Th2细胞存在多种功能亚型，在病理过程中发挥协同作用，共同调控气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润与Th17/Th1相互作用可与Th17、Th1细胞亚群相互作用，共同参与重症哮喘发病，形成复杂的细胞因子网络动态调节特征受组织位置、疾病阶段和严重程度影响，呈现动态调节特征，可塑性是靶向治疗的关键考量

Th2细胞因子的致病机制细胞因子主要功能致病效应IL-4促