甲状腺疾病的分子机制.pptxVIP

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  • 2026-08-16 发布于安徽
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2026/06/25甲状腺疾病的分子机制汇报人:基础医学研究部

目录甲状腺生理与分子调控基础甲状腺功能亢进症的分子机制甲状腺功能减退症的分子机制自身免疫性甲状腺疾病甲状腺肿瘤的分子病理分子诊断与精准治疗前沿010203040506

甲状腺生理与分子调控基础01

甲状腺激素合成的分子通路→→→1碘摄取钠碘同向转运体(NIS)主动转运碘离子进入甲状腺滤泡细胞2碘有机化甲状腺过氧化物酶(TPO)催化碘与酪氨酸残基结合3偶联反应MIT与DIT偶联生成T3,两分子DIT偶联生成T44激素释放甲状腺球蛋白水解,T3/T4释放入血关键调控因子TSH通过cAMP-PKA通路激活NIS和TPO表达

下丘脑-垂体-甲状腺轴的分子调控下丘脑TRH神经元合成促甲状腺激素释放激素整合环境信号调控分泌垂体核心调控枢纽TRH激活促甲状腺激素细胞合成TSH促甲状腺激素释放TSH调控下游甲状腺甲状腺TSH刺激滤泡细胞合成释放T3/T4激素

甲状腺激素受体与信号转导甲状腺激素通过核受体介导基因转录调控,影响全身代谢与发育TRα受体主要表达组织:心脏、骨骼肌、大脑核心功能:调控发育与代谢TRβ受体主要表达组织:肝脏、肾脏、垂体核心功能:介导负反馈调节作用机制T3与TR结合,受体构象改变招募共激活因子启动靶基因转录非基因组效应膜受体integrinαvβ3快速激活MAPK/PI3K通路

甲状腺功能亢进症的分子机制02

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