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肝性脑病诊疗指南

1.概述与发病机制

肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流异常所致的，以代谢紊乱为基础、神经精神系统异常综合征。其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。作为肝硬化患者最严重的并发症之一，肝性脑病不仅显著影响患者的生活质量，若不及时诊治，还会导致多器官功能衰竭，进而增加病死率。

从病理生理学机制来看，肝性脑病的发病机制错综复杂，涉及多个病理生理环节的相互作用。其中，氨中毒学说依然是核心理论。在健康状态下，肠道产生的氨通过门静脉进入肝脏，被转化为尿素并通过肾脏排出。当肝功能受损或存在门体分流时，氨的代谢途径受阻，导致血氨水平升高。高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，干扰脑细胞的能量代谢和神经传导。氨在星形胶质细胞内转化为谷氨酰胺的过程中消耗了大量α-酮戊二酸，导致三羧酸循环受阻，ATP生成减少。同时，谷氨酰胺作为一种渗透性溶质，其蓄积会导致星形胶质细胞肿胀，引发脑水肿，这可能是肝性脑病神经精神症状的解剖学基础。

除了氨中毒学说，假性神经递质学说也占据重要地位。严重肝病时，芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸）在肝内降解减少，导致血中浓度升高；而支链氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）在胰岛素作用下降解增加，血中浓度降低。芳香族氨基酸进入脑内增多，在脱羧酶和β-羟化酶作用下生成假性神经递质（如鱆胺、苯乙醇胺），这些物质在结构上与真性神经递质（如多