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Tc17、Th22、Treg/Th17细胞亚群：解锁ITP发病机制与临床诊疗新密码

一、引言

1.1ITP研究背景与现状

免疫性血小板减少症（ImmuneThrombocytopenia，ITP）是一种常见的获得性自身免疫性出血性疾病，约占出血性疾病总数的1/3。在中国成年人群中，ITP发病率为5-10/10万，育龄期女性发病率高于同龄男性，60岁以上的老年人更是该病的高发人群；在儿童群体中，ITP发病率约为4-5/10万。ITP的主要发病机制是机体对自身抗原失去免疫耐受，导致免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受限，进而引起血小板计数减少。患者往往存在出血功能障碍，临床表现以皮肤黏膜出血为主。当血小板低于30×10?/L时，情况较为危急，可能引发内脏出血，如胃肠道出血、颅内出血等，严重危及患者的生命健康。

目前，临床对于ITP的治疗多采用糖皮质激素、静脉注射大剂量丙种球蛋白等一线治疗方案。近年来，随着对ITP疾病的深入了解及创新型药物的研究推进，血小板生成素（TPO）受体激动剂为ITP患者提供了新的治疗选择，且相关药物已纳入国家医保目录乙类范围，减轻了患者的经济负担。然而，ITP的治疗仍面临诸多问题，如部分患者对现有治疗方案反应不佳，易复发，长期使用药物带来的不良反应等。此外，ITP的发病机制尚未完全明确，这也限制了更有效治