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FSTL1：肺纤维化进程中的关键调控因子与潜在诊疗靶点探究

一、引言

1.1研究背景与意义

肺纤维化是一种严重的慢性肺部疾病，其特征为肺部组织逐渐被瘢痕组织替代，导致肺功能进行性下降。这种疾病严重影响患者的生活质量，且预后较差，给患者家庭和社会带来沉重负担。特发性肺纤维化（IPF）作为最常见且严重的类型，病因不明，5年生存率仅在20-40%之间，比许多癌症的生存率还低，被称为“不是癌症的癌症”。常见症状包括呼吸困难、干咳等，早期症状不典型，容易被忽视，许多患者确诊时已处于疾病中晚期，错过了最佳治疗时机。随着环境变化、人口老龄化以及其他相关因素的影响，肺纤维化的发病率呈上升趋势，对公众健康构成了巨大威胁。

目前，临床上针对肺纤维化的治疗手段有限，尼达尼布等药物虽可在一定程度上延缓疾病进展，但无法完全阻止或逆转肺纤维化进程，且可能存在不良反应。肺移植是终末期肺纤维化患者的一种治疗选择，但由于供体短缺、手术风险高以及术后免疫排斥等问题，其应用受到极大限制。因此，深入探究肺纤维化的发病机制，寻找新的治疗靶点和策略，成为医学领域亟待解决的关键问题。

Follistatin-like1（FSTL1），即卵泡抑素样蛋白1，作为一种分泌型糖蛋白，近年来在肺纤维化研究中逐渐受到关注。越来越多的研究表明，FSTL1在肺纤维化的发生发展过程中发挥着重要作用，可能是肺纤维化的一个