自噬与肝病研究进展2026.pptx

自噬与肝病研究进展

目录contents01自噬机制概述02肝病中的自噬作用03特殊类型肝病自噬04线粒体自噬与治疗

自噬机制概述

123自噬体形成过程当细胞能量不足时，AMPK被激活，直接磷酸化ULK1复合物，进而磷酸化Beclin-1，激活下游VPS34复合物，启动自噬过程。该阶段是自噬发生的起始环节，受AMPK/mTOR等信号通路精密调控。VPS34复合物催化产生PI3P，为隔离膜形成提供平台。随后招募ATG5-ATG12-ATG16L复合物及ATG3、ATG7等蛋白，促进LC3等ATG8家族成员与膜脂质结合，使隔离膜延伸并包裹细胞成分，形成自噬体。LC3经Atg4剪切修饰，由