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肠道菌群紊乱引发T2DM的可能机制概述

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TOC\o1-3\h\u5780肠道菌群紊乱引发T2DM的可能机制概述 1

47681.1胆汁酸代谢 1

267571.2短链脂肪酸 2

84851.3代谢性内毒素血症 3

161381.4氧化三甲胺 4

1.1胆汁酸代谢

胆汁酸（Bileacids，BA）是胆固醇的代谢产物，为胆汁的主要成分，胆汁酸的代谢受肠道菌群调控。正常情况下，经肝细胞合成的初级胆汁酸，与牛磺酸或甘氨酸结合后进入肠道，在肠道细菌产生的胆盐水解酶（Bilesalthydrolase,BSH）和7α脱氢酶的作用下将初级胆汁酸转变为次级胆汁酸，剩余部分在回肠末端经门静脉重吸收回到肝脏，再随胆汁排入肠道[80]，如此循环往复。实验证实，同一饲养条件下，无菌小鼠相比于正常小鼠粪便中缺乏次级胆汁酸[81]，表明肠道菌群对胆汁酸代谢起着不可替代的调控作用。

近年来，胆汁酸被认为是影响葡萄糖代谢过程的重要调节因子。亲水性BA亚型，如牛磺酸脱氧胆酸（tauroursodeoxycholicacid,TUDCA），在T2DM患者和动物模型中被证明可预防低级别慢性炎症，提高胰岛素敏感性[82-83]。相反，疏水性BA亚型，如脱氧胆酸则被证明可促进炎症和内质网应激，这些均与葡萄糖调节受损有关[84-85]。表明循环BA谱的改变与胰