实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制与干预研究.docxVIP

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制与干预研究

一、引言

1.1研究背景

实验性自身免疫性脑脊髓炎（ExperimentalAutoimmuneEncephalomyelitis，EAE）作为一种由T细胞介导的自身免疫性疾病，在神经科学研究领域中占据着极为关键的地位。其病理进程与人类多发性硬化（MultipleSclerosis，MS）高度相似，二者均以中枢神经系统（CentralNervousSystem，CNS）的炎症反应、脱髓鞘现象以及神经细胞损伤为典型特征。凭借这些相似性，EAE模型为深入探究MS的发病机制、病情发展过程以及探索潜在治疗策略提供了不可或缺的研究平台。

在EAE和MS的病程中，视网膜神经节细胞（RetinalGanglionCells，RGCs）的凋亡问题日益受到关注。RGCs作为视网膜中一类极为重要的神经元，它们承担着将视觉信号从视网膜传递至大脑的关键职责，是视觉传导通路中不可或缺的一环。一旦RGCs发生凋亡，必然会导致视觉信号传导受阻，进而引发视力下降、视野缺损等一系列严重的视觉功能障碍。在多发性硬化患者中，视神经炎是一种常见的并发症，约有70%-90%的患者在病程中会经历视神经炎发作。而视神经炎的发生与RGCs的损伤密切相关，炎症反应会导致RGCs周围的微环境发生改变，激活一系列凋