颅内压增高和脑疝.pptVIP

⑵全身血管加压反应(compressionreactionofconstitutionalbloodvessel)当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg以下，脑血流量减少到正常的1/2，脑处于严重的缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。为了保持必需的血容量，①机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压。②与此同时呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应（一高二低)，即为全身血管加压反应或Cushing反应。四、分期和临床表现

(bystages＆clinicalmenifestation)1.代偿期

(compensationstage)无颅内高压症状,时间的长短取决于病变的性质、部位和发展速度等。2.早期(primarystage)颅压不超过体动脉压的1/3，约在15~35mmHg（200~480mmH2O)范围内，脑组织轻度缺血缺氧。临床可出现颅内压增高表现，如头痛、呕吐等。但脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量。及时解除病因，预后良好。3.高峰期(peakstage)颅内压达到体动