呼吸衰竭的业务学习 课件.pptVIP

（四）纠正酸碱平衡失调 ? 呼酸：改善通气，排出 CO2 ，不能常规使用碱性溶液，当 pH7.20 危及生命，可酌量使用碱性溶液 ? 呼酸 + 代酸：积极治疗代酸的病因， pH7.20 要适量补碱，使 pH 至 7.25 左右，补碱要注意改善通气 ? 呼酸 + 代碱：防止补碱过量和避免 CO2 排出过快，可适量补氯、 钾 ? 呼碱：因通气过度排出 CO2 过多所致，可用纸袋呼吸 ? 呼碱 + 代碱：短期内排出 CO2 过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐 绝对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气 呼吸衰竭 呼吸衰竭 ? 定义 ? 病因和发病机制 ? 分类 ? 临床表现 ? 诊断和鉴别诊断 ? 治疗原则 定义 指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症（简称呼衰） 诊断呼衰的血气标准 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下： 动脉血氧分压 PaO260mmHg 伴或不伴二氧化碳分压 PaO250mmHg 病因 ? 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘 ? 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 ? 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 ? 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸 形、广泛胸膜增厚、气胸 ? 神经肌肉病变：脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸 段损伤、重症肌无力 发生机制 —— 肺通气不足 肺泡通气不足时会引起 PaO2 下降和 PaCO2 上升，从而引 起缺氧和二氧化碳潴留 发生机制 —— 弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2 的弥散能力比 O2 大 20 倍，且弥散 能力只需 0.13s （氧 0.25-0.3s ） 发生机制 —— 通气 / 血流比例失调 ? 正常人静息状态下，通气 / 血流比例为 0.8 V/Q 失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留 1 、动脉与混合静脉血之间氧分压差（ 59mmHg ）比二氧化碳分压 差（ 5.9mmHg ）大 10 倍 2 、氧离曲线 S 形已达平台，无法携带更多氧，而 CO2 解离曲线呈直 线，有利于代偿 发生机制 —— 耗氧量增加 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 机 体 耗 氧 量 缺氧 加重 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对呼吸系统的影响 ? PaO260mmHg ，对呼吸无明显影响 ? PaO260mmHg ，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射 性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟 PaO230mmHg ，抑制呼吸， CO2 对呼吸中枢具有强大的兴奋作 用， PaCO2 突然升高，呼吸加深加快 ? PaCO280mmHg ，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下 降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用 （二）缺氧对中枢神经系统的影响 ? 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧 4-5 分钟即可 引起不可逆的脑损害 ? 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关 ? PaO260mmHg 时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 ? PaO2 迅速降至 40-50mmHg 以下时，会引起一系列神经精神症状，如 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 ? PaO230mmHg 时，神志丧失乃至昏迷 ? PaO2 低于 20mmHg 时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 CO2 潴留对中枢神经系统的影响 ? 轻度的 CO2 增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现 为失眠、精神兴奋、烦躁不安 ? CO2 潴留加重可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，可引起头 痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的了神 经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称二氧化碳麻醉 ? 严重的缺氧和 CO2 潴留会使脑血管扩张、血管通透性增加，导致 脑组织充血、水肿、颅内压增高，进一步加重脑缺血缺氧 （三）对循环系统的影响 （四）对消化系统的影响 ? 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升 ? 缺氧纠正后肝功能可恢复正常 ? 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，