人血白蛋白在阿尔茨海默病治疗中的作用机制与临床研究进展总结2026.docxVIP

人血白蛋白在阿尔茨海默病治疗中的作用机制与临床研究进展总结2026

背景

阿尔茨海默病（AD）是以β淀粉样蛋白（Aβ）沉积、Tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结为核心病理特征的神经退行性疾病。全球患病人数庞大，现有药物仅能缓解症状，无法根治。

人血白蛋白（HSA）?是健康人血浆来源蛋白，临床常用于扩容、急救；近年发现它在AD中具有多重神经保护潜力，还有血浆置换（PE，联合白蛋白）?是AD热门探索疗法。

人血白蛋白治疗AD的作用机制（文章核心）

1.调控β淀粉样蛋白（Aβ）：抑制聚集+促进清除

抑制Aβ聚集：HSA可以直接结合Aβ单体，阻止Aβ单体聚集成有毒的寡聚体、纤维斑块；同时结合锌、铜等金属离子，减少金属离子诱导的Aβ聚集，降低Aβ神经毒性。

促进Aβ外周清除（外周沉降假说）：血液与脑内Aβ存在动态平衡。HSA结合外周血液中的Aβ，降低血液Aβ浓度，驱动脑内Aβ顺着浓度梯度穿过血脑屏障（BBB）流到外周血液，减少脑内Aβ斑块沉积。

临床上就是血浆置换PE：置换血浆，用白蛋白溶液替换患者血浆，带走体内Aβ等毒性物质。

2.调控Tau蛋白，减少神经原纤维缠结

Tau过度磷酸化，会形成神经纤维缠结，破坏神经元。

HSA可以直接结合Tau蛋白，抑制Tau过度磷酸化、抑制Tau聚集；

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