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尿崩症的诊治进展多尿·烦渴·低比重尿·AVP汇报人医学生日期2026年9月

尿崩症的核心病理本质诊断前提：须先排除未控制糖尿病所致的渗透性利尿，两者机制本质不同。尿崩症是以多尿、烦渴、低比重尿为特征的临床综合征，核心在于精氨酸加压素（AVP）分泌不足或肾脏对其不敏感，导致肾远曲小管与集合管水重吸收障碍。中枢性通路合成AVP下丘脑视上核、室旁核神经元合成AVP转运释放经垂体柄转运至垂体后叶释放入血环节受损任何环节受损均可导致AVP缺乏肾性通路信号与转位障碍肾脏集合管V2受体信号通路或AQP2转位障碍浓缩障碍即使AVP水平正常或升高，仍无法浓缩尿液一侧是激素缺乏，一侧是靶器官抵抗，同一种多尿，截然不同的病理根源

四种分型一次理清按发病机制与部位，尿崩症可分为四大类型，临床以中枢性与肾性最为重要。国际工作组近期提议将CDI更名为精氨酸加压素缺乏症（AVP-D），NDI更名为精氨酸加压素抵抗症（AVP-R），旨在避免与糖尿病混淆，已获多国内分泌学会支持。分型核心机制占比关键特征中枢性尿崩症（CDI）AVP分泌不足约85%对去氨加压素敏感肾性尿崩症（NDI）肾脏对AVP抵抗约15%血浆AVP正常或升高妊娠期尿崩症胎盘酶加速AVP降解少见产后数周缓解原发性烦渴精神性多饮为先需鉴别AVP并不缺乏

CDI病因构成解析中枢性尿崩症确诊后须积极溯源病因，获得性因素约占50%，其中肿瘤最为