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2025版指南肝硬化：从病理机制到临床管理基于《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》教学课件授课对象医学生

课程导览01病理机制纤维化、假小叶与门脉高压的形成02诊断分期代偿期、失代偿期与再代偿期03治疗管理病因治疗与并发症系统管理04逆转新篇再代偿与肝硬化逆转的前沿理念

病理机制纤维化是起点，假小叶是标志从肝细胞损伤到门脉高压的病理链条从肝细胞损伤到门脉高压的病理链条01

从纤维化到假小叶的病理链条广泛肝细胞坏死→结节性再生→纤维隔形成→假小叶出现肝硬化是各种慢性肝病的共同后果，本质是一种弥漫性肝纤维化基础上的结构重塑早期肝脏代偿能力较强可无明显症状，后期以肝功能损害和门脉高压为主要表现肝硬化病理演进流程持续炎症坏死启动纤维化进程，纤维间隔相互连接，破坏原有肝小叶结构正常门管区被增生肝细胞结节取代由纤维组织重新分割，形成假小叶假小叶内肝细胞缺乏正常血流供应可再次坏死与纤维化，形成恶性循环早期肝脏代偿能力较强可无明显症状，后期以肝功能损害和门脉高压为主要表现1234

肝星状细胞与肝窦毛细血管化肝星状细胞（Ito细胞）是纤维化的核心效应细胞，静息时主要储存维生素A激活路径损伤肝细胞与巨噬细胞释放TNF-α、IL-6、TGF-β等促纤维化因子，激活肝星状细胞活化的肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，大量分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白及其他细胞外基质胶原蛋白沉积