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2026sfg、cfsr指南：高度近视青光眼的管理

1

背景与发病机制

2

筛查与早期诊断

3

临床评估与监测

4

药物治疗与管理

5

手术治疗策略

6

随访与综合防控

目录

CONTENTS

背景与发病机制

01

高度近视并发青光眼的流行病学

患病风险

高度近视是青光眼发生的独立危险因素，随着近视度数加深，青光眼发病风险显著增加，严重影响患者视觉预后。

高度近视眼底特征常掩盖早期青光眼改变，导致临床诊断与随访难度加大，易造成漏诊或延误治疗。

高度近视青光眼发病呈现年轻化趋势，且在长眼轴人群中发病率更高，对公共卫生系统构成严峻挑战。

诊断复杂性

人群分布

眼轴增长与视神经损伤的关联

机械牵拉

眼轴不断增长导致眼球后段扩张，引起筛板变形与视神经乳头周围脉络膜视网膜萎缩，加剧视神经纤维受损。

眼球过度伸长会拉长并压迫视乳头周围血管，导致微循环障碍，降低视神经对眼压波动的耐受性。

长眼轴伴随的巩膜重塑与后巩膜葡萄肿形成，改变了视神经乳头形态结构，使得视神经对压力性损伤更加敏感。

血供障碍

结构改变

病理生理学机制探讨

眼压升高与眼球壁机械应力共同作用，阻碍视神经纤维轴浆运输，导致视网膜神经节细胞营养障碍及凋亡。

轴浆流受阻

高度近视眼底血流量减少与血管自主调节功能受损，引发视神经乳头缺血缺氧，加速青光眼性视神经病变。

微环境失衡

巩膜胶原纤维结构改变导致筛板生物力学薄弱，使其在眼内压作用