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2026idsa指南：抗菌药物耐药性革兰氏阴性菌感染的治疗培训

目录CATALOGUE背景与耐药现状产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌感染治疗耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)治疗耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)感染治疗耐药铜绿假单胞菌(CRPA)感染治疗临床实践与感染防控策略

01PART背景与耐药现状

革兰氏阴性菌耐药率持续上升，产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌和碳青霉烯耐药肠杆菌检出率增加，给临床抗感染治疗带来巨大挑战。耐药率上升革兰氏阴性菌耐药流行病学多重耐药菌增加医院感染风险难治性耐药铜绿假单胞菌和碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌复合群等多重耐药菌感染率上升，导致治疗选择受限和患者死亡率增加。耐药革兰氏阴性菌已成为医院感染的主要病原体，尤其在重症监护病房和免疫缺陷患者中，感染风险显著增加。

细菌通过产生超广谱β-内酰胺酶和AmpCβ-内酰胺酶水解青霉素和头孢菌素类药物，导致对这些药物耐药。碳青霉烯耐药肠杆菌主要通过产生KPC、NDM等碳青霉烯酶，使碳青霉烯类药物失效，是临床治疗面临的重要耐药机制。铜绿假单胞菌等通过外膜孔蛋白改变或缺失，减少药物进入菌体内，同时结合主动外排系统增强，导致多重耐药。鲍曼不动杆菌等通过形成生物膜，使抗菌药物难以渗透，同时为细菌提供物理屏障，显著增加耐药性和治疗难度。主要耐药机制分析β-内酰胺酶产生碳青霉烯酶产生外膜通透性降低生物膜形成

指南更新背景与目的耐药菌持