治疗心功能衰竭的药物.pptVIP

正性肌力作用的作用机制强心苷与它的受体,即细胞膜上Na+-K+—ATP酶相结合并抑制其活性约20％,使钠泵失灵,结果是细胞内Na+量增多,K+量减少。胞内Na+量增多后,再通过Na+—Ca2+双向交换机制,结果是细胞内Ca2+量增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,储存增多。这样,在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+量增加,使收缩加强。⒉减慢窦性频率（负性频率作用)对CHF而窦律较快者尤为明显。强心苷通过增加心输出量反射性加强迷走神经活性而减慢心率，也有交感神经活性反射性降低的因素。减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。⒊对心肌电生理特性的影响（1)自律性①降低窦房节自律性：增强迷走神经张力而促进K+外流，使最大舒张电位下移，与阈电位距离加大，降低窦房节自律性。②提高浦肯野纤维自律性：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+，最大舒张电位上移提高浦肯野纤维的自律性。强心苷治疗量与中毒量接近,安全范围窄,易致中毒。中毒时可明显抑制Na+-K+-ATP酶,K+内流减少,最大舒张电位减小,自律性增高,易发生心律失常。（2)传导性：减慢房室