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  • 2026-10-16 发布于四川
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慢性牙周炎诊疗与维护指南

慢性牙周炎作为口腔领域最常见的感染性炎性疾病之一,其本质是牙菌斑生物膜引发的牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性、进行性破坏。该疾病不仅会导致牙齿丧失,还与全身系统性疾病(如糖尿病、心血管疾病、不良妊娠结局等)存在密切的双向关联。为规范临床诊疗行为,提升治疗效果及长期稳定性,特制定本详细指南,涵盖从病理机制、诊断分级、序列治疗到终身维护的全周期管理策略。

一、病理机制与病因学基础

慢性牙周炎的发病是一个多因素交织的复杂过程,其核心在于微生物与宿主免疫反应之间的失衡。

1.牙菌斑生物膜的生态演变

牙菌斑生物膜是牙周炎的始动因子。健康的龈沟环境中,微生物群落主要以革兰氏阳性菌和兼性厌氧菌为主(如血链球菌、放线菌等),这些细菌对宿主无害甚至具有拮抗致病菌的作用。随着口腔卫生状况恶化,牙龈沟微生态环境发生改变,氧化还原电位下降,菌群逐渐向革兰氏阴性菌和专性厌氧菌转变。致病菌(如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌、齿垢密螺旋体等)通过其表面的菌毛、外膜蛋白等结构黏附于牙周组织,并分泌大量的毒力因子,包括蛋白酶(如牙龈素)、脂多糖(LPS)、代谢产物(如挥发性硫化物)等,直接破坏牙周组织屏障。

2.宿主免疫炎症反应的双刃剑效应

组织破坏的主要途径并非细菌直接侵蚀,而是宿主对感染的过度免疫反应。致病菌及其产物激活先天免疫和适应性免疫系统,导致中性粒细胞、巨噬细胞

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