肾性贫血患者的营养支持与再生医学研究洞察及研究.pptxVIP

肾性贫血患者的营养支持与再生医学研究洞察营养支持·指南更新·创新药物·再生医学汇报人肾内科研究团队日期2026年10月

讲座导览01机制与营养基础病理机制与营养需求共识02营养支持策略蛋白质、铁、维生素个体化方案03指南与药物进展2026版KDIGO更新与创新药物04再生医学前沿干细胞、类器官与器官再生突破05临床转化展望从实验室到病床的路径与挑战

机制与营养基础理解机制，方能精准干预从EPO缺乏到营养失衡，解析肾性贫血的多重机制01

肾脏是造血的核心引擎造血核心器官90%促红细胞生成素（EPO）肾脏约产生体内EPO，是造血调控的核心器官EPO作用刺激红系祖细胞增殖分化、促进网织红细胞成熟，并促进铁的释放与利用肾功能下降致EPO分泌不足，是肾性贫血启动的关键环节

多重机制叠加致贫血肾性贫血·多重机制叠加致病EPO相对缺乏肾脏分泌减少，骨髓红系造血驱动力不足铁缺乏与铁利用障碍造血原料不足，血红蛋白合成受阻慢性炎症状态TNF-α、IL-6等因子抑制EPO产生及红细胞生成尿毒症毒素蓄积尿素、肌酐、甲状旁腺激素干扰铁利用并促进红细胞破坏红细胞寿命缩短透析及相关因素共同加剧贫血程度

贫血发生率随肾功能下降攀升贫血是CKD常见并发症，随病情进展发生率显著升高约50%成年CKD合并贫血70%–90%CKD3至5期患者98.2%CKD5期（终末期）肾性贫血显著增加心血管事件风险，加速肾功能恶化