颅内非肿瘤性病变的影像表现.ppt

颅内非肿瘤性病变的影像学表现 临沂市人民医院 影像中心 高佩虹 颅内非肿瘤性病变 脑血管疾病 颅内感染性疾病 脑变性疾病与脱髓鞘疾病 颅脑先天畸形及发育障碍 颅脑损伤 脑血管疾病 脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形 ISCHEMIC INFARCT 小脑上动脉梗塞 HEMORRHAGIC INFARCTION 脑梗死CT演变 ＜6h 几乎无阳性发现 6-24h 少数病例呈略低密度灶； ＞24h 呈边界清楚的低密度灶； 2-15d 密度进一步降低, 脑组织坏死和细胞内水肿达到高峰，可出现不同程度的脑水肿和占位效应 2-3w 可出现“模糊效应”呈等密度，脑回样强化 ＞3w 水肿基本消退 ＞4-5w 渐降低至水样密度, 负占位。 急性脑梗塞的早期诊断 MR能早期诊断脑梗塞，发病24h内的脑梗塞90%以上能被MR显示，而CT仅显示60%左右。 CT灌注成像联合CTA MR功能成像更具优势，包括弥散加权DWI、灌注成像PWI最敏感，30分钟内发现。 脑血管疾病 脑梗塞 脑出血 静脉窦血栓 血管畸形 二、脑出血 病理 脑血管病变、变性→破裂、出血 部位 基底节（52%）、丘脑（25%）、大脑半球（8%）、小脑（6%）、脑干（4%）、其它（5%） 出血原因: 高血压 动脉瘤 血管畸形 血液病 肿瘤 临床症状 突发神经障碍，数小时内达到高峰迅速出现偏瘫、失语和意识障碍。 出血分期：⒈超急性期（＜24h）；⒉急性期（1 ~ 3d）；⒊亚急性期（3d ~ 2w）；⒋慢性期（2w ~2m）；⒌残腔期（3m ~ 数年） CT 密度改变原理 血红蛋白含铁 铁的X线吸收率高 CT值增加－高密度 观察要点 直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应 血肿密度的演变：新鲜出血 Hb含量与血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系统激活 凝固 血块，RBC压积↑，CT值↑ 3-4h 密度达高峰，CT值可达94Hu Hb溶解破坏 密度 向心性↓,CT值↓，小血肿19d、大4-6w 等密度，高密度血肿缩小(0.65 mm/d）。但应注意血肿的高密度范围缩小,而实际上其大小变化不大，所以占位效应并不减轻。＞2m血肿吸收,CT像呈水样密度灶，体积明显小于原血肿，呈负占位效应。 　　周围水肿与占位效应演变： 1d 周围无或很窄的水肿围绕 ＞2d 周围低密度水肿带，加重占位效应， 3-7d 达高峰,范围最大，占位最重，之后渐消退，持续1m左右， ＞2m 血肿吸收,水肿及占位完全消失。 THE CHANGES OF HEMATOMA 血肿MRI的信号变化 血肿　　　　　 T1加权　　　 T2加权 含氧血红蛋白　 　等信号　　　　等信号 脱氧血红蛋白　 　等信号　　　　低信号 正铁血红蛋白 a 红细胞膜完整　 高信号　　　　低信号 b 红细胞膜破裂　 高信号　　　　高信号 含铁血黄素　　　 低信号　　　　低信号　 血肿MRI信号演变 急性期（ 0-2d） 氧和Hb 脱氧Hb：缩短T2， T2WI呈稍低信号， T1WI无变化； 亚急性期 (3-14d) 3-5d，脱氧Hb 演变为正铁Hb（红细胞内期），缩短T1，边缘T1WI高信号 ，细胞内Hb ，对T2无影响，仍为低信号； 6-8d后（红细胞外期）：缩短T1 、延长T2，呈高信号 慢性血肿 (≥15d) 周围出现含铁血黄素--缩短T2时间--T2WI低信号；进一步演变，血肿中央的铁被吞噬细胞运走，仅留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号。 T1WI高信号　　T2WI低信号 中心－脱氧血红蛋白　 左侧丘脑出血（亚急性晚期） 桥脑出血—海绵状血管瘤 蛛网膜下腔出血 三、静脉窦血栓形成 病因：非感染性和感染性, 高凝状态、产褥期和口服避孕药等为明确危险因素 （1）脱水 （2）怀孕期、产褥期，使用口服避孕药 （3）高凝血状态 （4）感染（如乳突炎、败血症） （5）颅脑外伤 （6）其他自发的或原因不明的：如严重的精神创伤或打击 病理特点