重症社区获得性肺炎的诊治进展.ppt

重症社区获得性 肺炎的诊治进展 广州军区广州总医院 黄文杰 什么是重症肺炎 目前还没有普遍认同的标准 界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人 合理的考虑应包括 重症肺炎病人 有重症肺炎高危因素的病人 重症肺炎的定义 需要在ICU治疗的肺炎 包括肺炎病人需要： 通气支持：急性呼衰、无力咳痰、气体交换恶化伴高碳酸血症、或持续低氧血症 循环支持：血液动力学障碍、外周低灌注 需要加强监护和治疗：肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍 重症肺炎标准（ATS，1993) R ≥ 30次/min PaO2/FIO2 250 mmHg 需要机械通气 胸部X线有双肺病变或多叶病变；此外，阴影在48小时内增大50%或以上 休克，SBP90 mm Hg，DBP60 mmHg 需要血管收缩剂 4小时（脓毒休克） 尿量20ml/hr，或80ml/4hr，或急性肾衰需要透析 血肌酐2mg/dL或原有肾疾病增加2mg/dl 重症社区获得性肺炎的定义 五条次要标准，需要在入院时即存在： 1．? 呼吸频率≥30次/分； 2．? PaO2/FIO2250; 3．? 双肺或多叶肺炎； 4．? 收缩压≤90mmHg； 5．? 舒张压60mmHg。 重症社区获得性肺炎的定义 入住ICU的标准规定为：具备3条次要标准中的2条和具备2条次要标准中的1条。 次要标准： 1．? 收缩压≤90mmHg， 2．? 多叶肺炎； 3．? PaO2/FIO2250。 重症肺炎建议标准的有效性研究 3 项次要标准 2 项阳性 敏感度33%，特异度94% 3 项次要标准 2 项阳性或 2 项主要标准 1项阳性 敏感度75%，特异度94%，阳性预测值74%阴性预测值95% 加上急性肾功能衰竭不能改善预测效能 此5项标准可准确鉴别重症肺炎 重症肺炎简化标准（BTS) R 30次/min DBP 60 mm Hg 血尿素氮 7 mmol/L 神志障碍 2 条阳性可诊断 阳性者死亡率升高21倍 特异性79%，敏感性88%，阳性预测19% 重症肺炎的发病机理 中性粒细胞（PMN）的作用：PMN在肺内聚集粘 附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140 、L选择素 有关。 凝血系统的作用： 血小板、凝血酶。 炎性介质的作用 ：白介素、肿瘤坏死因子。 微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。 细胞凋亡的作用 ：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。 肺血管的改建 肺炎严重性的病理生理学 进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物 从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体 其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散 肺炎严重性的病理生理学 预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果 感染病原体因素 高细菌负荷 毒力 宿主因素 肺泡巨噬细胞 粘膜屏障的完整性 一线细胞防御的完整性 肺炎严重性的病理生理学 肺泡巨噬细胞 消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌 化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染 107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能 目前未知细菌负荷是否与严重度有关 病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子 肺炎严重性的病理生理学 粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤 在小量细菌负荷和毒力不强的情况下，一线细胞可清除病原体，不会诱发局部炎症的扩散 肺炎严重性的病理生理学 肺炎临床的严重性决定于三个主要因素 肺局部炎症程度 肺内炎症的播散 全身炎症反应的播散 病原体相关因素以及宿主因素决定感染被控制或发生严重脓毒症或脓毒症休克 肺炎严重性的病理生理学 四个因素影响结局 遗传敏感性 AA（TNF-?高分泌）表型携带者基因多态性在TNF-?+250或TNF-?-308部位易发生脓毒性休克 年龄 伴随疾病 COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除 抗微生物治疗 12~24小时内单剂适当抗生素可减少病原负荷 抗生素治疗可防止发生重症CAP 重症CAP的流行病学 发病率：资料不多 Torres（1984-1987）：重症CAP需入住ICU的病人占10% Torres（1996-1998）（包括2个冬季）达16%。 其他作者的研究发现其发病率分别为3%-5%和18%。 如果按2-4/1000人/年的CAP发病率，约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算，重症CAP的发生率大约为4-8/100，000。在老年群体，肺炎的发病率达30/1000人/年，重症CAP的发病率为6/10，000/