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血栓与止血检测Disorders of hemostasis and coagulation 正常机体无出血及血栓形成 亢进 减弱 减弱 亢进 血栓形成 出血不止 掌握内容 基础理论 检查项目 临床意义 止血机制 因素： 1、完整的血管壁结构和功能 2、有效的血小板质和量 3、正常的血浆凝血因子活性 4、抗凝系统（细胞、体液）与纤溶系统平衡 止血过程 人为分为二个阶段： 一期止血 二期止血 一期止血 主要依靠血管和血小板的相互作用，形成白色血栓。 血管 血小板 二期止血 需要凝血因素参与，形成以白色血栓为核心的纤维蛋白网，红、白细胞阻留于其中，同时在血小板释放的血栓收缩蛋白的作用下，构成坚韧的红色血栓，紧贴血管壁，堵住伤口，达到进一步止血。此外，损伤部位的血液外溢，形成血肿，对局部也有压迫止血作用。 止血过程 血管 血小板 (一)血管壁的止血作用-小血管 收缩反应增强 血小板的激活 凝血系统激活 局部血粘度增高 (二)血小板的止血作用 血小板粘附:血小板和异物 血小板聚集:血小板和血小板 释放反应 凝血和血块收缩 维护血管内皮的完整性 血小板粘附机理 血小板聚集机理 血小板粘附与聚集的结果 血小板释放反应 血小板收缩功能 血小板止血功能（小结） 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 促进凝血过程 血块收缩，形成稳固血栓 凝血机制 液态的纤维蛋白原变成固态的不溶于水纤维蛋白的生化过程。 流动液体 不流动的凝胶状态 瀑布学说：认为血液凝固是一系列凝血因子酶促反应过程，每个凝血因子都被其前因子所激活，最后生成纤维蛋白。 凝血因子的特性 凝血因子用F表示，右下方+a表已活化 凝血因子迄今至少有14个，包括经典凝血因子12个和激肽系统的2个。 除FⅣ（Ca2+）外,其余均为蛋白质。 FⅢ(组织因子)是存在于全身组织中的糖蛋白外,其余均存在于血浆中。 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 FⅥ是FⅤ的活化形式，实际不存在. 途径 内凝血途径 外凝血途径 共同途径 抗血液凝固系统 正常情况下： 二方面因素 细胞：单核-巨噬细胞、肝细胞、血管内皮细胞（吞噬、清除、灭活、抑制等） 体液：抗凝血酶（ATⅢ） 蛋白C（PC）抗凝系统 组织因子途径抑制因子（TFPI） 其他抗凝蛋白 纤维蛋白溶解系统（纤溶） 定义： 纤维蛋白被溶解 体内外 血栓与止血的试验 筛选试验 诊断试验 止凝血障碍性疾病的发病机制 ① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 抗凝及纤溶系统异常 ⑤ 循环中凝血及抗凝物质增加 ⑥ 综合因素 一期止血缺陷的筛选试验 主要是由于： 毛细血管壁通透性、脆性增加 血小板数量、质量异常 主要筛选实验： 1、毛细血管脆性试验（CFT） 2、出血时间（BT） 3、血小板计数（BPC）及其参数 4、血块收缩试验（CRT） 毛细血管脆性试验 出血时间测定(Bleeding Time BT) 【原理】将皮肤毛细血管刺破，出血自然停止所需的时间 【参考值】6.9±2.1min，＞9min异常 【临床意义】1. 血小板数量与功能异常 2. 血管异常 3. 药物 4.其它 [评价] 标准化检测对血管性血友病意义大， 用标准采血器进行测定 血小板(Platelet) 血小板计数方法 手工法 仪器法 血小板计数临床意义 减少生成障碍：再障、巨幼贫、白血病、骨纤 破坏或消耗亢进：SLE、DIC 增加： 原发性：骨髓增生性疾病(慢粒、真红) 反应性：炎症 参考值:(100-300)×109/L 血块收缩试验 临床意义 用于血小板功能测定的初筛试验 退缩不良见于： a) 血小板功能或量异常（尤其50′109/L） b) 纤维蛋白原严重减少 c) 严重FⅧ、FⅡ缺乏 [评价] 影响因素较多 小结 出血 紫癜 二期止血缺陷的筛选试验 主要筛选实验： 凝血酶原时间（PT） 活化部分凝血活酶时间（