病理学与病理生理学课件_八、胆红素代谢紊乱_.pptVIP

讲授内容 一、正常胆红素代谢 二、黄疸 一、正常胆红素代谢 胆红素的来源：衰老RBC（80%~85%） 非酯型胆红素在血液中的运输 肝细胞对胆红素的处理： 摄取 运输 酯化 排泄 胆素原的肝肠循环 二、黄疸 （一）定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮 肤、巩膜、粘膜、大部分组织和内脏器官及某些 体液的黄染。 正常血清胆红素浓度：1.7~17.1umol/L 高胆红素血症：﹥19umol/L 隐性黄疸： 17.1umol/L~ 34.4umol/L 明显黄疸： ﹥34.4umol/L （二）分类 按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型 (三)病因与发病机制 （1）溶血性黄疸 原因：免疫性、生物性、理化性、遗 传性因素 机制：大量红细胞破坏→生成 增多﹥肝脏最大处理能力 特点：血清非酯型胆红素↑ ↑ 粪、尿胆素原↑ 尿胆红素（-） （2）新生儿生理性黄疸： 血清非酯型胆红素轻度↑ （3）其他：骨髓的“无效造血”、新生霉素、 先天性、哺乳性黄疸 2. 酯型胆红素增多型黄疸 （1）肝细胞性黄疸 1）原因：感染性肝疾病；乙醇、四氯化碳 等损伤肝细胞；肝硬化、肝癌。 2）机制： ①血清酯型胆红素↑ ↑：肝细胞分泌排泄胆 红素障碍；毛细胆管破裂、阻塞、通透性增高， 酯型胆红素随胆汁反流入血。 ②血清非酯型胆红素↑：肝细胞受损后摄 取、运输 、酯化功能降、低；酯型胆红素 排泄障碍，反馈性抑制UGT活性和肝细对 胆红素的摄取；肝细胞受损时，溶酶体将 酯型胆红素分解为非酯型胆红素。 3） 特点: 血清酯型胆红素↑ ↑ 非酯型胆红素↑ 粪胆素原↓ 尿胆素原↑ 尿胆红素（+） （2）梗阻性黄疸 1）原因：胆道系统的完全或不完全堵塞 2）机制：胆道内压增高致： ①毛细胆 管和细胆管破裂，胆红素反流入血；②肝 细胞胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦 面质膜反流入血。 3） 特点： 血清酯型胆红素↑ ↑ 粪胆素原↓ 尿胆素原↓ 尿胆红素（+） （四）黄疸对机体的影响 1. 核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非酯型胆红素浓 度过高（阈值为307.8～342μmol/L），可通过血-脑脊液屏障 进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生 黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。 2. 胆汁淤滞与反流对机体的影响 （1）消化系统： 损伤肝细胞； 影响脂溶性VitA 、VitD 、VitE、VitK吸收； 凝血功能障碍 （2）心血管系统：低血压 （3）其他：肾损害、皮肤搔痒等。 * 第八章 distenpered metapolism of the bilirubin 1. 非酯型胆红素增多型黄疸 （3）其他酯型胆红素增高型黄疸：药物、 生物因素、遗传因素等。 *