医学论文：原发性脑干出血临床分析.docVIP

【关键词】??原发性脑干出血??临床??诊断??治疗 ????????脑干出血约占脑出血的10％左右，脑干出血大多为桥脑出血，推测原因为高血压和隐性动静脉畸形等。近年来由于ct及mri应用于临床，对脑血管病的诊断更加准确，使我们对脑干出血的临床及预后有了新的认识，本文就我院近年来经颅脑ct证实的12例脑干出血进行临床分析，现报告如下。 ????????1　临床资料 ????????1.1?一般资料　12例均为我院2008～2009年中门诊及病房所见病例，其中男8例，女4例，年龄最小38岁，最大67岁，平均52岁。既往患者有原发性高血压者9例，继发性高血压者1例，高脂血症者8例。发病至就诊时间2～24小时，平均14小时。 ????????1.2?临床表现　12例中动态发病8例，情绪激动中发病3例，睡眠中发病1例，住院后立即行颅脑ct检查，证实为中脑出血2例，1例出血灶位于中脑中间部，出血量为3.6ml，另一例出血灶位于中脑偏右侧，出血量为6ml。桥脑出血9例，位于桥脑中间部4例，位于一侧5例。出血量0.6～9ml，延脑出血1例，出血量15ml，同时伴左侧丘脑梗塞灶，入院时查血压升高者11例，血压22.7～30kpa/13.3～22kpa，血压正常者1例，其主要神经系统症状及体征如下表：(见附表) ????????附表??神经系统症状体征????????? ????????1.3?治疗??中脑出血少见，内科治疗的预后较好，多采取保守治疗。中小量桥脑出血，经ct测量出血在5ml以下者，一般多采用保守治疗。对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗无效，应及时手术，对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压。脱水降颅压均采取多种药物联合应用的方法，常用药物有甘油果糖、甘露醇和速尿。甘露醇多在水肿高峰期（出血后2~5gd?）使用，在水肿高峰期，对部分患者应用人血白蛋白。控制血压和血糖平均动脉压在130mmhg以下者不予降压处理，平均动脉压超过130mmhg水平者予以降压治疗。当然糖为200mg/dl或更高时则予短期胰岛素治疗予以控制。 ????????2??结果 ????????本组经内科治疗9例，死亡7例，3例放弃治疗患者全部死亡。共死亡10例，其中中脑出血2例全部死亡，延脑出血1例死亡，桥脑出血除2例痊愈外，其余7例，亦死亡。????????3　讨论 ????????3.1?病因??原发性脑干出血的病因绝大多数人认为是脑底动脉硬化及其主要分支粥样硬化所致。也有部分学者认为脑干内血肿多数系血管畸形破裂所致。本组病例中既往患高血压病者10例，高脂血症者8例，故高血压动脉硬化是导致本病的主要原困，但分析出血量与血压值之间无相关性。 ????????3.2?临床及ct诊断，脑干出血中以桥脑出血多见。约占脑出血的10%左右，本文12例脑干出血中，桥脑出血9例，与文献报道相符。传统认为脑干出血的临床表现为起病急。迅速昏迷，高热，呼吸不规则，四肢发凉，病情危重。桥脑出血，病灶多位于脑桥中部的基底部与被盖部之间。出血量少时，病人意识清楚，出现脑桥一侧受损体征，如面、展神经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视，若出血位于脑桥上部腹侧所致，表现为一侧中枢性面、舌瘫及对侧肢体瘫。出血量大者(5ml)病情严重，昏迷出现早且重，四肢瘫痪，且多呈弛缓性，少数可出现去脑强直，双侧瞳孔极度缩小，这种“针尖样”瞳孔见于1／3的脑桥出血病人，为特征性体征，系由于脑桥内交感神经纤维受损所致。由于破坏了联系丘脑下部调节体温的纤维出现中枢性高热，脑干呼吸中枢的影响常出现呼吸不规则，脉搏和血压失调，多于24～48h内死亡。中脑出血，自ct应用于临床后，中脑出血临床可诊断。轻者可表现为一侧或两侧动眼神经不全瘫，或weber综合征；重者昏迷，四肢软瘫，迅速死亡。近年来随着ct及mri的普及，使脑干出血的诊断有所提高，并发现了以往难以发现的症状不典型且预后良好的小量出血病例。可以认为脑干出血的临床表现与出血量的大小及部位有直接的关系，与传统表现一致者为部分出血量多或进展型者。而出血量少者，由于出血部位未波及神经核因、纤维及主要结构，则不会出现典型的临床症状。只表现为头疼、头晕、呕吐，眼球运动障碍，肢体轻瘫或单瘫，个别病例甚至无神经系统定位体征，故对疑诊脑干出血的病人应尽早行头颅?ct检查，能明确诊断，显示出血部位及出血量多少，是诊断脑干出血很有价值的手段。 ????????3.3?预后??传统认为脑干出血预后不好，死亡率高。近年来经ct、mri应用于临床，对一些非典型的脑干出血能做出准确的诊断，使脑干出血患者得到及时治疗，故死亡率明显降低28%。本组死亡10例占83.3%，较上述报道明显增高，其原因可能与部分患者放弃治疗有关。出血量大或进展型者预后不良，病灶小偏于一例者预后较好。